为什么您的蚊子袋比其他人更瘙痒？这不是因为

您有过这种经历吗？我和朋友在户外露营。它站在同一草中，其他人看起来不错，但是由于蚊子叮咬，您的腿肿胀和瘙痒。更莫名其妙的是，即使所有人都被咬了，有些人只有一个略带红色的品牌，而另一些人则必须捕捉几天，这可能会引起巨大的过敏反应。为什么不同的人被蚊子咬伤时会有反应世界？过去，我们一直在归因于皮肤敏感性和身体上的差异，开玩笑说：“您的血液很甜蜜。”但是，这些陈述实际上并不能解释我们的皮肤和神经系统如何应对发痒或调节您的阈值。最近，马萨诸塞州综合医院的一名科学家是哈佛医学学院的一名成员，他在NA杂志性质上发表了一项重要的研究，这首先揭示了γδ型T型T型细胞（以前鲜为人知的免疫细胞）可能是驱动力，无论我们是否发痒。通过分泌称为IL-3的分子，这些细胞默默地影响皮肤中的感觉神经元，从而调节其对过敏原的敏感性类似于蚊子。瘙痒不仅仅是神经抗性。在我们的印象中，瘙痒就像最典型的神经质瘙痒。蚊子叮咬，擦衣服，给他一个坚固的头皮。通常，第一个反应是在看上去时伤害他。但是，现代生物学研究发现，瘙痒实际上是神经和免疫系统之间的复杂相互作用。即使有过敏性瘙痒，免疫系统也通常是主要的。首先，皮肤是我们人体最大的感觉器官，并被各种类型的感觉神经元覆盖。这些神经元不仅可以检测到温度，压力和疼痛，还可以识别诸如瘙痒之类的特殊信号。当蚊子咬伤皮肤时，其唾液中包含多种蛋白质，神经元错误地将其视为侵略者。 ThESE神经元立即开始保护机制，传输电信号并激活Scratch的行为，这是瘙痒的第一层。同时，感觉神经元释放信号分子，例如神经肽和树突状细胞，以及皮肤的免疫细胞，例如频镜光和T细胞。这种神经活化和免疫扩增的过程称为神经免疫性结合反应。在慢性过敏疾病（例如慢性乌尔的湿疹和麻疹）下，这种神经免疫偶联变得非常敏感。在反复训练神经元之后，其阈值降低，甚至光刺激也会引起强烈的瘙痒。这是为什么有些人可以反复切碎而无需咬蚊子的原因。 GD3和IL-3细胞：场景背后的一对夫妇“包裹”传统免疫学分类中的神经，γδT细胞一直被认为是皮肤障碍中的少数群体，因为它们的少数群体和弥漫性功能。然而，这次，发表在《自然》杂志上的一项研究揭示了他的角色。研究人员首先检查了几只免疫缺陷小鼠的刮擦行为，并发现只有缺乏γδ细胞的小鼠用于治疗多种过敏原，例如螨虫和蚊子的提取物。缺乏B细胞或经典αβT细胞的小鼠中的PATIC反应本质上是正常的。这表明γδT细胞在第一道防线中起着重要作用。以前没有解释，转录瘤的流动分析和转录瘤的流动和单个细胞的额外流都集中在皮肤真皮亚群的GD3细胞上。 Vγ4经常吗？它出现在Vδ4的TCR组合中，该组合在形态上与经典的树突状γδ细胞不同，但分布在表皮基底层的感觉神经末端旁边。更重要的是，这些GD3细胞在基础状态下表达大量的IL-3基因，并且在其他皮肤免疫中几乎无法检测到相同的活性E细胞。那么IL-3到底是什么？在实验中，仅使用IL-3注射会导致PICA小鼠，但是如果首先将皮肤注射IL-3注射，然后触摸过敏原的痕迹，则神经元将预紧，柔软的触摸会增加伤口的量。小鼠对过敏原而感到不舒服，无论是消除inar gd3细胞本身，将IL-3基因淘汰还是丢失了IL-3（IL3RA）接收器到感觉神经元。这项研究还包括In vivoha，表明IL-3立即通过JAK2-STAT5信号轴改变了PEP1亚型感觉神经元的阈值。与其直接创建瘙痒信号，而是将神经元调整为高度敏感的方式。这意味着瘙痒不仅是皮肤表面上的喷发，它决定了是否存在蚊子咬合，而且如果接收中的感觉神经元在后部资源中被GD3-IL-3假装。在人类皮肤中，γ种群还使用与GD3小鼠细胞非常相似的转录轮廓检测到δT细胞。如果更多的同源机制得到了更多的确认，即使阻止IL-3或其受体，并进入下游的JAK2-STAT5道路也可能是治疗Pchronic IMA和过敏性皮肤疾病的新方向。总结下一次在户外时，它可能会认为皮肤中的深层T GD3细胞谨慎，正在确定您是否要永远损坏瘙痒。它们释放的IL-3就像将旋钮扭转为感觉神经元，这使其可以增加或关闭瘙痒。了解神经与免疫之间的这种窃窃私语对话不仅解决了“为什么我发痒？”生命的难题，但也阐明了第三个症状的新目标，例如慢性瘙痒和特应性皮炎。也许将来，阻止IL-3路径的小喷雾可以将夏夜的宁静带给所有人。 “这是最感人的期望基础科学研究。